چاقی ژنتیکی (ارثی) چیست؟ تفاوت آن با چاقی معمولی

1404/04/31
اشتراک گذاری

چاقی ژنتیکی یا به اصطلاح استعداد چاقی به شرایطی گفته می شود که در آن ساختار ژنتیکی فرد باعث می شود بدن او مستعد ذخیره چربی بیشتر، کاهش مصرف انرژی یا اشتهای بیش از حد باشد. چاقی ژنتیکی (ارثی) چیست؟ تفاوت آن با چاقی معمولی

چاقی ژنتیکی (ارثی) چیست؟ تفاوت آن با چاقی معمولی

چاقی به عنوان یکی از چالش های جدی سلامت عمومی در قرن ۲۱، میلیون ها انسان را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. در حالی که عوامل محیطی مانند تغذیه ناسالم، بی تحرکی و سبک زندگی ماشینی نقش مهمی در بروز اضافه وزن و عوارض چاقی دارند، نباید از نقش ژنتیک غافل شد.

چاقی ژنتیکی چیست؟

چاقی ژنتیکی (Genetic Obesity) حالتی است که در آن، فرد به دلیل ویژگی های ژنتیکی خاص، استعداد بالاتری برای ذخیره چربی یا افزایش وزن دارد. این نوع چاقی در نتیجه جهش های ژنتیکی، وراثت یا تعامل پیچیده ژن ها و محیط ایجاد می شود.

در واقع، برخی ژن ها در بدن انسان تنظیم اشتها، متابولیسم، ذخیره چربی و فعالیت بدنی را کنترل می کنند. وقتی این ژن ها دچار تغییر (موتاسیون) شوند یا به صورت خاصی به ارث برسند، ممکن است باعث افزایش احتمال چاقی شوند؛ حتی اگر فرد رژیم متعادلی داشته باشد.

علائم و نشانه های چاقی ژنتیکی

افرادی که با چاقی ژنتیکی مواجه اند ممکن است علائم زیر را تجربه کنند:

اضافه وزن از دوران کودکی
مقاومت بالا نسبت به رژیم و ورزش
سابقه خانوادگی قوی از چاقی
توزیع نامتعادل چربی در بدن
اشتهای بیش از حد و نبود حس سیری

آیا لاغری ژنتیکی است و ژن و استعداد چاقی واقعیت دارد؟

پژوهش های علمی نشان داده اند که برخی افراد به طور طبیعی دارای ژن هایی هستند که متابولیسم آن ها را سریع تر، اشتهایشان را متعادل تر و ظرفیت بدنشان برای ذخیره چربی را کمتر می کند.

در مقابل، برخی دیگر از بدو تولد با مجموعه ای از ژن ها متولد می شوند که آنها را مستعد افزایش وزن، اشتهای زیاد یا کاهش توانایی در مصرف انرژی می کند. به این پدیده استعداد ژنتیکی یا قابلیت وراثتی چاقی گفته می شود.

با این حال، داشتن این ژن ها الزاماً به معنای چاقی نیست؛ بلکه سبک زندگی، تغذیه، خواب، میزان استرس و فعالیت بدنی نقش مهمی در فعال شدن یا خاموش ماندن این ژن ها دارند.

بنابراین ژنتیک واقعیتی است اما سرنوشت قطعی نیست! افراد با ژن های مستعد چاقی هم می توانند با انتخاب های آگاهانه به وزن سالم برسند.

انواع چاقی ژنتیکی و ژن های موثر بر اضافه وزن

۱- چاقی مونوژنتیک (یک ژنی)

در این نوع چاقی، تغییرات یا جهش در یک ژن خاص سبب اختلال در تنظیم اشتها یا مصرف انرژی می شوند. نمونه های شایع شامل ژن های LEP، LEPR، POMC، PCSK1 و MC4R هستند. برای مثال، ژن MC4R در حدود ۱ تا ۲.۵ درصد افراد چاق نقش دارد و معمولاً با چاقی زودهنگام (<3 سالگی) همراه است. (منبع)

بر اساس سایت nature این افراد غالباً از بدو زندگی افزایش اشتها و کاهش سیری را تجربه می کنند. به عنوان مثال، مطالعه ای جدید نشان داد که از ۸ ژنی m، حدود ۲۷ درصد بیماران مبتلا به چاقی مونوژنتیک دارای جهش در MC4R بودند.

۲- چاقی پلی ژنتیک (چند ژنی)

بیشتر موارد چاقی از این نوع هستند؛ یعنی صدها تا هزاران ژن کوچک، هر یک با تأثیری اندک، مجموعاً می توانند احتمال ابتلا به چاقی را افزایش دهند. از جمله مهمترین آنها:

FTO: مهمترین ژن پلی ژنتیک؛ افراد دارای دو نسخه پرخطر Rs9939609 معمولاً میانگین ۳ تا ۴ کیلوگرم بیشتر وزن دارند و ۱.۶–۱.۷ برابر بیشتر مستعد چاقی اند. (منبع)

TMEM18، BDNF، NPC1 و PCSK1 از جنس ژن های شناخته شده دیگر هستند. بیش از ۵۰ تا ۵۰۰ ژن در ارتباط با چاقی شناسایی شده اند، هرچند تأثیر هر کدام محدود است.

۳- چاقی سندرمی

چاقی سندرمی یکی از انواع چاقی و اضافه وزن ژنتیکی است. این گونه چاقی با سندرم های ژنتیکی شناخته شده مانند پراودر-ویلی، باردت-بیدل یا آلزستروم همراه است. علاوه بر افزایش وزن، این شرایط معمولاً با تأخیر رشد، نشانه های عصبی یا ساختاری نیز همراه هستند.

نماد ژن	نام ژن کامل	نقش خلاصه در تنظیم وزن و انرژی
ADIPOQ	آدیپوسیت (حاوی دومین C1q و کلاژن)	افزایش مصرف انرژی و بهبود متابولیسم
FTO	ژن مرتبط با توده چربی و چاقی	افزایش اشتها و میل به غذا
LEP	لپتین	ارسال سیگنال سیری به مغز
LEPR	گیرنده لپتین	کاهش اشتها در پاسخ به لپتین
INSIG2	ژن القا شده با انسولین ۲	تنظیم سنتز چربی و کلسترول
MC4R	گیرنده ملانوکورتین نوع ۴	کنترل اشتها و رفتار تغذیه‌ای
PCK1	پروتئین کانورتاز نوع ۱ (PCSK1)	تنظیم تولید انسولین و قند خون
PPARG	گیرنده گامای فعال‌شونده با تکثیر پراکسی‌زوم	افزایش جذب چربی و رشد بافت چربی

مکانیسم تأثیر ژن ها: چگونه ژن ها باعث چاقی می شوند؟

تنظیم اشتها

ژن هایی مانند FTO و MC4R سطح هورمون ها و پیام رسان های مغزی را کنترل می کنند. FTO در واکنش به گرسنگی در هیپوتالاموس فعال می شود و میل به غذا را افزایش می دهد. (منبع)

همچنین در wikipedia اشاره شده جهش های MC4R نیز احساس سیری را کاهش داده و افزایش اشتها را به دنبال دارد.

مصرف انرژی و سوخت و ساز

برخی ژن ها مانند NPC1 در مسیر تنظیم متابولیسم چربی ها فعالیت دارند و جهش در آن ها منجر به ذخیره چربی بیشتر خصوصاً در محیط کالری بالا می شود

تعامل ژن و محیط (Epigenetics)

ژن ها در تعاملی پیچیده با عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، وضعیت بارداری مادر و سموم محیطی عمل می کنند. این تعاملات منجر به اصلاح ژنی (مثل متیلاسیون DNA) می شوند که از نسلی به نسل بعد منتقل می شود.

شاید برایتان جالب باشد!

اثر ژن های چاقی در نژادهای مختلف متفاوت است. برخی ژن ها در نژادهای خاص فعال تر هستند یا تأثیر بیشتری دارند. به عنوان مثال، جهش های FTO در جمعیت های اروپایی شیوع بالاتری دارد تا در شرق آسیا!

تفاوت چاقی ژنتیکی با چاقی محیطی و معمولی چیست؟

چاقی ژنتیکی و چاقی محیطی دو منشأ متفاوت برای اضافه وزن دارند. جدول زیر مقایسه ای از این دو ارائه می دهد:

ویژگی	چاقی ژنتیکی	چاقی محیطی
منشأ اصلی	ارث و ساختار ژنتیکی	سبک زندگی، تغذیه، استرس
شروع	از دوران کودکی یا حتی نوزادی	معمولاً در بزرگسالی
پاسخ به رژیم و ورزش	کند یا محدود	معمولاً پاسخ‌گو
سابقه خانوادگی	معمولاً قوی	ممکن است وجود نداشته باشد
احتمال بازگشت وزن	بسیار زیاد	قابل کنترل‌تر

نقش اپی ژنتیک و DNA در چاقی چیست؟

اپی ژنتیک شاخه ای از زیست شناسی است که بررسی می کند چگونه محیط و رفتارهای ما می توانند بر نحوه عملکرد ژن ها تأثیر بگذارند، بدون اینکه ساختار DNA تغییر کند.

مثلاً قرارگیری در معرض استرس مزمن، رژیم غذایی پرچرب، کم خوابی و حتی سبک زندگی والدین قبل از بارداری می تواند به تغییرات اپی ژنتیکی منجر شود که احتمال بروز چاقی در فرزندان را افزایش دهد.

آزمایش های ژنتیکی برای بررسی چاقی

در سال های اخیر، آزمایش های DNA برای بررسی استعداد ژنتیکی به چاقی در دسترس قرار گرفته اند. این تست ها و آزمایش هورمون چاقی می توانند اطلاعاتی درباره:

سرعت متابولیسم پایه
پاسخ بدن به چربی و کربوهیدرات
تمایل ژنتیکی به پرخوری
حساسیت به ورزش

را ارائه دهند. البته این تست ها هنوز در مراحل تحقیقاتی هستند و تفسیر آن ها نیاز به تخصص دارد.

چگونه چاقی ژنتیکی و تاثیر آن بر اضافه وزن را درمان کنیم؟

هرچند نمی توان ژن ها را تغییر داد اما می توان تأثیر آن ها را با روش های زیر کاهش داد:

1- اصلاح رژیم غذایی

رژیم های پرپروتئین، با فیبر بالا و کم کالری اصلی ترین راهکار کنترل چاقی و اضافه وزن می باشند. کاهش مصرف قندهای ساده و چربی های ترانس ضروری است.

2- افزایش فعالیت بدنی

ورزش منظم، به ویژه تمرینات هوازی و قدرتی، نه تنها کالری می سوزاند بلکه با تغییر بیان ژن ها می تواند اثرات ژنتیکی را کاهش دهد.

3- مدیریت استرس

هورمون کورتیزول که در پاسخ به استرس ترشح می شود، می تواند باعث تجمع چربی در شکم شود. تمرینات ذهن آگاهی، یوگا و مشاوره روان شناختی می توانند کمک کننده باشند.

4- خواب کافی

کمبود خواب با افزایش اشتها و کاهش متابولیسم همراه است. روزانه حداقل ۷ تا ۸ ساعت خواب شبانه توصیه می شود.

5- مشاوره تغذیه و پزشکی تخصصی

افرادی که دچار چاقی ژنتیکی هستند بهتر است با مشاور تغذیه، پزشک غدد و در برخی موارد، ژنتیک دان مشورت کنند.

درمان های دارویی و جراحی برای چاقی ژنتیکی

برای برخی افراد، روش های غیردارویی پاسخگو نیستند. در چنین مواردی می توان به روش های زیر فکر کرد:

داروهای ضد چاقی

داروهایی مثل اورلیستات یا لیراگلوتاید می توانند اشتها را کاهش دهند یا جذب چربی را کم کنند. مصرف این داروها باید با تجویز پزشک و همراه با رژیم غذایی مناسب باشد.

جراحی های لاغری

عمل های اسلیو معده، بای پس معده یا حلقه معده برای افرادی با BMI بالا توصیه می شوند. این روش ها می توانند حتی برای افراد با چاقی ژنتیکی موثر باشند، البته همراه با تغییر سبک زندگی.

سخن پایانی

چاقی ژنتیکی یک واقعیت علمی انکارناپذیر است؛ اما به این معنا نیست که سرنوشت افراد با ژن ها نوشته شده باشد. درک صحیح از چاقی ژنتیکی، پذیرش آن بدون سرزنش خود یا دیگران و در پیش گرفتن سبک زندگی سالم تأثیر ژن ها را تا حد زیادی خنثی می کند.

با مشاوره تخصصی، تغذیه مناسب، ورزش هدفمند و در صورت نیاز، درمان های پزشکی، حتی افرادی با زمینه ژنتیکی چاقی نیز می توانند به وزن ایده آل برسند و کیفیت زندگی بالایی داشته باشند.

سوالات متداول

بهترین راه درمان چاقی ارثی چیست؟

بهترین راه درمان چاقی ارثی، ترکیب سبک زندگی سالم با برنامه ریزی تخصصی است. این شامل رژیم غذایی متعادل تحت نظر متخصص تغذیه، ورزش منظم، خواب کافی، مدیریت استرس و در برخی موارد، مشاوره پزشکی یا ژنتیکی است.

آیا چاقی ژنتیکی فقط به یک ژن خاص وابسته است؟

خیر چاقی ژنتیکی نتیجه تأثیر هم زمان ده ها ژن مختلف است که هر کدام در بخش هایی مثل اشتها، ذخیره چربی، سوخت و ساز و پاسخ به ورزش نقش دارند.

آیا تاثیر ژن های چاقی با افزایش سن بیشتر می شود؟

در برخی موارد بله تغییرات هورمونی و کاهش فعالیت بدنی در میانسالی اثرات ژنتیکی پنهان را آشکارتر می کند، به ویژه اگر سبک زندگی ناسالم ادامه داشته باشد.

آیا ژن های چاقی می توانند بر شکل بدن (مثل سیب یا گلابی) تأثیر بگذارند؟

توزیع چربی در بدن نیز تحت کنترل ژن هاست؛ برخی ژن ها باعث تجمع چربی در ناحیه شکم (چاقی سیبی) و برخی دیگر در ران ها و باسن (چاقی گلابی) می شوند.

آیا ژن های چاقی در بروز بیماری های روانی مثل پرخوری عصبی نقش دارند؟

تا حدی برخی ژن های مرتبط با اشتها و هورمون های سیری ممکن است ریسک اختلالات خوردن از جمله پرخوری عصبی یا «وابستگی به غذا» را افزایش دهند.

آیا اپی ژنتیک ژن های چاقی را خاموش یا فعال می کند؟

بله تغییرات اپی ژنتیکی، مثلاً ناشی از رژیم غذایی والدین یا استرس های دوران بارداری، می توانند ژن های چاقی را فعال یا غیرفعال کنند، بدون تغییر در ساختار DNA.